Апрель 2014

Патогенез и патоморфология

Кроме дистрофических, атрофических и дисрегенераторных проявлений, наблюдаемых в эпителиальных структурах желудка, при хронических гастритах имеют место изменения соединительной ткани слизистой оболочки. Последние проявляются клеточной инфильтрацией лимфоидными, плазматическими клетками, нейтрофильными лейкоцитами, гистиоцитами собственного слоя слизистой оболочки, которая бывает особенно выражена в фазе обострения настоящего заболевания (Хр. Браилски, 1969). Кроме того, может наблюдаться отек (чаще подэпителиальный). В соединительной ткани слизистой оболочки отмечается накопление Hale- позитивных веществ (при постановке гистохимической реакции на кислые мукополиса- хариды). В ходе дальнейшего развития хронического гастрита в клеточной инфильтрации могут преобладать плазматические клетки, что говорит об участии иммунных (аугоимунных) механизмов в ее образовании (А. И. Струков с соавт., 1966; П. А. Канищев, 1969). В далеко зашедших стадиях настоящего заболевания собственный слой слизистой оболочки склерозируется. Описанная в общих чертах реакция соединительной ткани слизистой оболочки желудка при хро-нических гастритах соответствует воспалительной. Она может быть связана как с непосредственным воздействием вредных факторов на слизистую оболочку, так и со следствием влияния на соединительнотканные элементы дистрофически измененных эпителиальных клеток. В последнем варианте можно представить себе развитие (и прогресси- рование) хронического гастрита посредством аутоиммунных механизмов. В настоящее время накопилось уже довольно большое количество данных, посвященных изучению аутоиммунных процессов при хронических гастритах. Было установлено (В. П. Салупере, 1969; Fischer с соавт., 1967), что у части больных,хроническим гастритом обнаруживаются специальные антитела против обкладочных клеток, причем, по данным Apostoloff и др. (1970), последние встречаются только у 10% людей с нормальной слизистой оболочкой желудка и с незначительными ее изменениями и соответственно у 29,6 и 36,8% при далеко зашедших стадиях хронического гастрита. Роль аутоиммунных процессов в патогенезе хронического гастрита остается все же еще недостаточно ясной. Установлено, что у весьма значительной части больных с морфологически доказанным выраженным хроническим гастритом антител к обкладочным клеткам найти не удается. Изучение иммунных глобулинов в сыворотке крови у больных с доказанным (морфологически) хроническим гастритом, а также у людей с нормальной слизистой оболочкой желудка (Zimmermann и др., 1970) показало, что нет разницы в их содержании у пациентов с нормальной слизистой оболочкой и у таковых с различными формами хронических гастритов. Можно, видимо, согласиться с мнением Desai и др. (1968), согласно которому наличие антител к обкладочным клеткам обусловлено преимущественно наследственными факторами и одного поражения желудка для этого недостаточно. Это не исключает возможности более интенсивного образования антител к обкладочным клеткам при наличии хронического гастрита (у больных с соответ-ствующим наследственным предрасположением к этому).
Благодаря широкому внедрению в клиническую практику метода гастробиопсии появилась возможность и электронно- микроскопического исследования слизистой оболочки желудка в норме и при ее патологических состояниях. Представление об ультраструктурных изменениях слизистой оболочки желудка могут иметь определенное значение для понимания сущности хронического гастрита. Ультраструктура слизистой оболочки желудка при изучении биопсионного материала описана JI. И. Аруином (1969). При пернициозной анемии и геморрагическом гастрите автор не выявил каких-либо патологических изменений. Такого же мнения придерживается и Shiao-Fu-Chiao с соавторами (1968). С другой стороны, Б. Г. Лисочкин (1969) считает, что при хроническом гастрите ультраструктура обкладочных и главных клеток иная, чем в условиях нормы, и по ней можно судить о дистрофических изменениях клетки и об изменении регенераторной активности. На изменения регенерации органоидов клетки при различных вариантах хронического гастрита указывает и David (1967). Нужно думать, что дальнейшие электрон- номикроскопические исследования слизистой оболочки желудка при хроническом гастрите уточнят вопрос об особенностях и значении ультраструктурных изменений при этом заболевании.
Таким образом, в реализации множества экзогенных и эндогенных этиологических факторов существенное значение имеет длительность их воздействия, а также перенесенный в прошлом острый гастрит. Особенностью патологических изменений при хроническом гастрите являются дистрофические, атрофические и дисрегенераторные проявления в эпителиальных клетках и признаки воспалительной реакции (клеточная инфильтрация, отек) в соединительнотканных элементах (собственном слое) слизистой оболочки желудка. Вопрос о роли аутоиммунных реакций в генезе хронических гастритов еще недостаточно ясен. Возможно, что они имеют определенное значение при соответствующем наследственном предрасположении. Необходимы дальнейшие исследования для выяснения значения ультраструктурных изменений клеток слизистой оболочки желудка при хроническом гастрите.