Этиология

Хронический гастрит — заболевание полиэтиологическое. По этиологическому признаку различают экзогенные и эндогенные хронические гастриты. Важным является вопрос о роли перенесенного острого воспалительного процесса слизистой оболочки я«елудка в развитии хронического гастрита. Согласно мнению Кое^сЬ (1969), хроническому гастриту весьма часто предшествует острый процесс, генетически с ним связанный. Д. А. Вертовой (1967) на основании динамических наблюдений за морфологическим состоянием слизистой оболочки желудка у группы больных острым гастритом (пищевые отравления бактериальной этиологии) в разгаре заболевания и через полгода — год после него было установлено, что только у 47% больных слизистая оболочка через этот срок оказалась нормальной, у остальных 53% — были морфологически установлены признаки хронического гастрита. Таким образом, роль острого гастрита в развитии хронического существенна. С другой стороны, у ряда больных с наличием хронического гастрита нет в анамнезе никаких указаний на перенесенный в прошлом острый гастрит, а также не все больные, переболевшие последним, страдают хроническим гастритом. Можно полагать, что последствия перенесенного острого гастрита являются тем патологическим фоном, на котором легко возникают обострение и прогрессирование процесса под влиянием разнообразных экзогенных причин. Среди них существенную роль играет длительное нарушение режима питания и его качество. Имеет значение плохое разжевывание пищи, еда на ходу и всухомятку. Способствует развитию хронического гастрита избыточное употребление механически и химически раздражающих слизистую оболочку продуктов, как-то: копченостей, маринадов, пряностей. Представляет интерес наблюдение Непшщ? (1956), согласно которому горячая вода (60—80°) вызывает такое же раздражающее действие на слизистую оболочку желудка, как и 30—50% раствор алкоголя. Последний, несомненно, может считаться одной из экзогенных причин (при длительном употреблении) развития хронического гастрита. В меньшей степени это касается никотина (курения). Указанные экзогенные факторы, очевидно, могут явиться причиной развития хронического гастрита и без перенесенного ранее острого. Наличие в анамнезе последнего только способствует более быстрой их реализации. Это особенно следует иметь в виду в отношении ряда профессиональных вредностей, способствующих развитию хронического гастрита в консервной промышленности, на мыловаренных заводах, у рабочих горячих цехов, при отравлениях тяжелыми металлами (свинец, ртуть). Причиной хронического гастрита может быть также длительный прием некоторых медикаментов: салициловой кислоты, аспирина, пирамидона, реопирина, резерпина, сульфаниламидов, мышьяка.
Наиболее важным эндогенным фактором, с которым связано развитие хронического гастрита, является нарушение функции нервной системы. Значительное и длительное нервное напряжение, обусловленное быстрым темпом современной жизни, нарушая функцию центральной и вегетативной нервной системы, может привести к секреторным и моторным изменениям функций желудка, а также к трофическим расстройствам его слизистой оболочки. Указанные факторы способствуют развитию хронического гастрита. Возможно возникновение хронического гастрита и в результате нервнорефлекторного воздействия с различных пораженных органов: кишечника, поджелудочной железы, желчного пузыря — на слизистую оболочку желудка. Это эндогенные гастриты, генетически связанные с хроническими колитами, панкреатитами, холециститами. Хронические гастриты возникают и при ряде эндокринных заболеваний (болезнь Аддисона, сахарный диабет, тиреотоксикоз). Имеются указания о наличии атрофических процессов в слизистой оболочке желудка у больных микседемой (БеЬгау с соавт., 1963). К эндогенным факторам, ведущим к возникновению хронического гастрита, должны быть также отнесены хронические инфекции (туберкулез, сифилис, хронические септические очаги), болезни нарушения обмена веществ (ожирение, подагра, дефицит железа в организме), хроническая недостаточность кровообращения, хроническая пневмония, аллергические заболевания, в частности коллагеновые болезни.
Необходимым условием развития хронического гастрита является длительное действие указанных экзогенных или эндогенных этиологических факторов. Довольно продолжительное время (месяцы!) действие причин, вызывающих хронический гастрит, не отражается ни на функциональном, ни на морфологическом состоянии слизистой оболочки желудка, и только на каком-то этапе начинают появляться признаки, свойственные хроническому гастриту, без того, чтобы действие этиологических факторов стало интенсивнее. С другой стороны, известно, что слизистая оболочка желудка относится к органам, ко-торые в силу своих функциональных особенностей за короткое время обновляются. Так, по данным Вег1а1апШу (1964) и Сгаетег (1965), эпителиальные клетки слизистой оболочки желудка регенерируют в сроки от 2 до 6 дней, причем в области антрального отдела б>ыстрее (2—3 дня), а тело желудка — несколько медленнее (до 6 дней). Эти данные получены авторами на крысах. Можно допустить, что у человека эти сроки несколько продолжительнее.
Сопоставляя высказанные выше два положения (необходимость длительного воздействия этиологических факторов и быстрое обновление эпителиальных элементов слизистой оболочки желудка), нужно допустить, что морфологические проявления хронического гастрита не могут быть проявлением непосредственного вредного воздействия на слизистую оболочку причинных факторов. Вредные воздействия ведут к нарушению хода регенераторного процесса эпителиальных клеток слизистой оболочки желудка, и уже как след-ствие этого вновь образующийся эпителий оказывается неполноценным и морфологически характеризуется атрофическими и дистрофическими изменениями (Н. Б. Шалыгина, 1969). Указанные дистрофические изменения в ранних стадиях развития хронического гастрита касаются только покровного (ямочного) эпителия (А. И. Бушманов, 1968). Железы остаются интактными. В ходе дальнейшего прогресси- рования хронического гастрита характер регенераторного процесса эпителия слизистой оболочки желудка изменяется как количественно (атрофия), так и качественно по типу дисрегенераторного процесса. ь Последний ведет к перестройке эпителиальных клеток, одной из ко-торых является «кишечная метаплазия» (перестройка поверхностного и ямочного эпителия по типу кишечного, а желез по типу крипт).

Комментарии запрещены.